二氧化硫对人体的危害，二氧化硫对身体有多大伤害

有腐蚀性能把皮肤腐蚀

什么影响~~~！很严重！SO2是酸性无色强刺激性气体，很容易溶解于人体的血液和其他黏性液。工作环境中空气内的SO2超标会导致户籍到炎症、支气管炎、肺气肿、眼结膜炎症等。同时还会人免疫力降低，抗病能力变弱。 SO2还能与大气中的飘尘黏附，当人体呼吸时吸入带有SO2的飘尘，会使SO2的毒性增强。所以避免不了工作的话只能尽力防护，可是貌似很难！

我不是医生,但仅从我所掌握的化学知识来分析 so2+h2o=h2so3 这是二氧化硫遇水变成亚硫酸的化学方程式. 而亚硫酸是一个酸性相对较强,同时也是腐蚀性比较大的一种酸. 所以长时间在这样的环境中工作,你的呼吸道,肺部都会受到一定程度的影响. 再看看别人怎么说的。

二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。

吸人低浓度二氧化硫可引起胸闷和鼻、咽、喉部的烧灼样痛，还会有咳嗽等不适。高浓度二氧化硫吸人可引起肺水肿，甚至立即死亡。 二氧化硫气体可强烈刺激眼睛。液态二氧化硫溅人眼内可引起眼部灼伤，溅洒在皮肤上可致灼伤。 长期吸人低浓度二氧化硫，使人易患呼吸道感染。

二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。

一.二氧化硫的危害：1. 对环境的危害：在大气中，二氧化硫会氧化而成硫酸雾或硫酸盐气溶胶，是环境酸化的重要前驱物。2. 对人体、动物的危害：3. 大气中二氧化硫浓度在0.5ppm以上对人体已有潜在影响；在1~3ppm时多数人开始感到刺激；在400~500ppm时人会出现溃疡和肺水肿直至窒息死亡。4. 在空气中含数0.3mg/L即可因声门痉挛窒息而死。我国标准最高浓度20mg/L。二.二氧化硫的来源：1. 火山爆发时会喷出二氧化硫2. 在许多工业过程中也会产生二氧化硫3. 由于煤和石油通常都含有硫元素，因此燃烧时会生成二氧化硫三.二氧化硫基本信息：中文名称: 二氧化硫 英文名称: Sulfur dioxide 分子式: O2S 分子量: 64.06 熔点 ?73 °C(lit.) 沸点 ?10 °C(lit.) 密度 1.25 g/mL at 25 °C(lit.) 蒸气密度 2.26 (21 °C, vs air)蒸气压 1779 mm Hg ( 21 °C)

so2是一种无色具有强烈刺激性气味的气体，易溶解于人体的血液和其他黏性液。大气中的so2会导致户籍到炎症、支气管炎、肺气肿、眼结膜炎症等。同时还会使青少年的免疫力降低，抗病能力变弱。so2在氧化剂、光的作用下，能生成硫酸盐气溶胶，硫酸盐气溶胶能使人致病，增加病人死亡率。根据经济合作发展组织（oecd）的研究 ，当硫酸盐年浓度在10μg/m3 左右时，每减少10%的浓度能使死亡率降低0.5%；so2还能与大气中的飘尘黏附，当人体呼吸时吸入带有so2的飘尘，会使so2的毒性增强。研究表明，在高浓度的so2的影响下，植物产生急性危害，叶片表面产生坏死斑，或直接使植物叶片枯萎脱落；在低浓度so2的影响下，植物的生长机能受到影响，造成产量下降，品质变坏。so2对金属，特别是对钢结构的腐蚀。每年给国民经济带来很大的损失。据估计，工业发达国家每年因为金属腐蚀而带来的直接经济损失占国民经济总产值的2%～4%。 .

二氧化硫是硫酸的前体，可与空气中的其他物质反应，生成亚硫酸盐和硫酸盐颗粒，被人体吸入聚集肺部，使呼吸系统衰竭。如与水混合，再与皮肤接触，可能发生冻伤。火山喷发是释放大量的二氧化硫与雨水形成硫酸雨，对皮肤和眼睛都有伤害。

二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。

当然有啊！

二氧化硫是人们健康的“杀手”！！！

有害，致癌，化学式SO2，是一中酸性气体，在粉尘中可以再次被氧化成三氧化硫，三氧化硫是硫酸的酸酐，遇水会生成硫酸，可想如果在人体内发生上述反应一定会影响人的健康，建议种一些美人蕉来吸收

肯定有害 尽量远离！！

有,有腐蚀性作用.看过酸雨吗就知道.

主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽，常为阵发性干咳，鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑，甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良，以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿，鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤，两肺可有干性啰音。患者经过治疗后，大多于数日内痊愈。严重中毒很少见，可于数小时内发生肺水肿，出现呼吸困难和紫绀，咳粉红色泡沫样痰。有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的SO2可使肺泡上皮脱落、破裂，引起自发性气胸，导致纵膈气肿。液体SO2可引起皮肤及眼灼伤，溅入眼内可立即引起角膜混浊，浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。严重中毒时，胸部Ｘ线检查，两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变，若两肺透光度降低，有不同程度散在的片状或絮状阴影，则提示肺水肿。长期接触低浓度二氧化硫，引起嗅觉、味觉减退、甚至消失，头痛、乏力，牙齿酸蚀，慢性鼻炎，咽炎，气管炎，支气管炎，肺气肿，肺纹理增多，弥漫性肺间质纤维化及免疫功能减退等。

二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定损害。动物实验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫力受到明显抑制。 二氧化硫是大气中主要污染物之一，是衡量大气是否遭到污染的重要标志。世界上有很多城市发生过二氧化硫危害的严重事件，使很多人中毒或死亡。我国一些城镇的大气中二氧化硫的危害普遍而又严重。 二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌内因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定损害。动物实验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫力受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10-15ppm，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均受到抑制。浓度达20 ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。浓度为100 ppm时，支气管和肺部将出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400 ppm时可使人产生呼吸困难。 二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3-4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡壁纤维增生，如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以增强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。因此，二氧化硫具有促癌作用。