赖水坊，求助死神的资料

被人全说了 只好发图

日番谷冬狮郎(Hitsugaya Toushirou)（ひつがや とうしろう） CV:朴璐美 尸魂界瀞灵庭之护庭十三队十番队队长 身高 ：133cm 体重 ：28kg （身高、体重相当于9岁男孩的平均水平） 生日：12月20日 特征：天才 昵称：小白（五番队副队长雏森桃是这么叫他的） 昵称由来：1）头发为白色。2）与其名同音shiro是日文中“白”的意思。 羽里色：千岁绿（常绿植物的叶子的颜色。） 特长：滚铁环 喜欢的食物：甜纳豆（因为在流魂街时奶奶经常吃）萝卜烧煎鸡蛋(这是什么爱好……) 讨厌的食物：干柿子 最爱说的是：叫我日番谷队长！ 动作习惯是：皱眉头.... 兴趣：午睡 假日的度过方式：去祖母家拜访、去见兕丹坊 幼时住所：西流魂街一地区润林安。 著作：「华丽なる结晶」1-36 初登场：24话 「结集！护廷13队」 这张比较帅! 经典语句： 降り频る太阳の鬣が 薄氷に残る足迹を消してゆく 欺かれるを恐れるな 世界は既に欺きの上にある 不断从天而降的太阳鬃毛，让薄冰所留下的足迹都逐渐消失。 不要害怕遭到欺骗，因为这世界就建筑在欺骗之上。 如果让雏森流血的话，我就杀了你 破碎吧!冰晶 端坐于霜天，冰轮丸！ 相关介绍： 人气超高、非常帅气的小酷哥，历史上最年轻成为队长的银发天才少年，身材矮小。日番谷冬狮郎出身西流魂街一区「润林安」。一百三十岁当上队长。但他是怎样成为十番队队长，目前仍是一个迷。他的工作能力非常强，工作也十分迅速，在五番队队长蓝染诈死后接管了五队的工作，轻松身兼2个番队职务。与西门的守卫兕丹坊关系密切，并教他「都会准则」。很早就觉察护廷十三队内部异常的迹象，似乎知道一些市丸与蓝染等等之间的种种纠葛，然后独自展开调查。常常把事务交给副队长松本乱菊处理。平日喜欢别人叫他队长，讨厌别人直呼其名。目前在最新动画中与十刃中的第三十刃赫利贝尔交锋处于下风。斩魄刀 「氷轮丸」（「冰轮丸」）（ひょうりんまる）hyourinmaru 属性：冰雪系·最强刀 解放语：「霜天に坐せ『氷轮丸』」——"Souten ni zase hyourinmaru!"（そうてんにざせ、ひょうりんまる）『端坐于霜天之上吧！冰轮丸！』 [卍解] 大红莲冰轮丸 放出慑人寒气，结出巨大的冰晶和红莲龙。 「竜霰架（りゅうせんか）」： 详细能力不明（外观推察，用冰块包裹，打碎对方的技能，日文资料写的是：刀で贯いた相手を十字架型の氷块に闭じこめ、砕く。）。与朽木白哉的『终 景?白帝剑』相似 「千年氷牢（せんねんひょうろう）」：利用大气中的水，在周围形成无数的强大冰柱，将对方封冻。（氷柱を大量に発生させて敌を囲み、敌を闭じ込める巨大な氷块を生成する。） 注明：由于小白是最年轻的队长，卍解还不完全，所以小白卍解后，身后的十二片红莲花瓣代表了其卍解的时间限制。解放时生成一只冰龙，其巨大翅膀从持刀手腕延伸出去、还有形如三片巨大花瓣的冰结晶，如果结晶都消失了，那卍解会解除。 冰轮丸是冰属性最强刀，利用溢出的灵压创造出来的冰之龙，利用巨大的水量将对手冻结。而且始解后剑柄后多出一条链子。结合那条冰龙来看，像是龙的尾巴。 "大红莲冰轮丸"名字意义及来历 地狱大约分为三大类，即根本地狱、近边地狱、孤独地狱。在根本地狱中，又分为纵横两大类，纵的有八大地狱，又称为八热地狱。横的也有八大地狱，又称为八寒地狱 八寒地狱又名八寒冰地狱、即额浮陀、尼罗浮陀、呵罗罗、阿婆婆、呕侯侯、郁波罗（青莲）、波头摩（红莲）、芬陀利（大红莲），此八狱在铁围山底；八热地狱又名八炎火地狱，即等活、黑绳、众合、叫唤、大叫唤、炎热、众热、无间，此八狱在阎浮地下，五百由旬处，重累而住 大红莲，指佛教中八寒地狱的最高层 八寒地狱之第八，名摩诃钵特摩，译云大红莲。瑜伽论四曰：‘大红莲大那落迦，与此差别。谓彼身份，极大红赤。皮肤分裂，或百或多。故此那落迦，名大红莲。’俱舍论光记十一曰：‘摩诃钵特摩，此云大红莲华。严寒逼切，身变折裂，如大红莲华。’往生讲式曰：‘或咽焦热大焦热之炎，或闭红莲大红莲之冰。’ 生存在八寒地狱里的人，被冻得浑身起泡，这个泡起得很大，就象莲花瓣一样，从外表上看非常的好看，但这是建立在地狱众生极度的痛苦之上。根据冻起泡的形状，分别被命名为 1、额部陀，又叫额浮陀。意思是说受罪的人因严寒所逼，皮肉泡起 2、尼刺部陀,又叫泥赖浮陀。意思是说，受罪的人因寒苦所逼，泡即拆裂 3、额啪吒,又叫阿吒吒。意思是说受罪的人由寒苦增极，唇不能动，唯于舌中作此声 4、嚯嚯婆，又作阿波波。意思是说受罪的人因寒苦增极，舌不能动，唯作此嚯嚯之声 5、虎虎婆。以三者皆为因寒冷而发之异声 6、优钵罗，译为青莲花。意思是说，受罪的人由寒苦增极，冻得皮肉开拆，就象青莲花一样 7、钵特摩，又作波头摩，译为红莲花。就是说受罪的人由寒苦增极，冻得肉色大拆，就象红莲花一样 8、摩诃钵特摩，译为大红莲花，意思是说，受罪的人因寒苦增极，皮肉冻裂，全身变红，就象大红莲花一样

晕....不要再空费心思乱找资料了.. 死神的斩魄刀只有漫画更新或小说更新后才会有人知道 现在还没更新到呢 哪里来知道小白的崩解甚至是终解的名字呢 只要默默的等等 安心的等待更新吧

十番队队长：日番谷冬狮郎（hitsugaya toushirou ）：拥有冰雪系最强的斩魄刀。由溢出的灵压创造出来的冰之龙，利用巨大的水量将对手冻结，甚至能控制天候。而且始解后剑柄后多出一条链子。 兴趣应该是保护桃子吧！爆….工作能力非常快速！在5番队长蓝染诈死时，轻松身兼2番队职务，非常非常帅气的小酷哥！仔细一样就知道他是干什么的了，既然这么小就当上了队长，第一只能说他能力强，第二就是因为他比较小，所以就给他安排到了掌管十三番妇女与儿童的职位，应该相当于中国妇女联合协会与关心下一代协会会长。斩魄刀：冰轮丸（hyourinmaru ）发动语：端坐於霜天吧！冰轮丸！

姓名：日番谷冬狮郎 Hitsugaya Toushirou 昵称: 小白 Shirou-chan 身高：133公分 体重：28公斤 生日：12月20日 特征：天才 斩魄刀: 冰轮丸 Hyourinmaru 卍解: 大红莲冰轮丸 Daiguren Hyourinmaru 龙霰架 Ryuusenka 属性：冰雪系·最强刀 解放言霊：「霜天に坐せ『氷轮丸』」——端坐于霜天吧，冰轮丸 介绍：人气超高的小酷哥，还是个孩子，却已经坐上队长之位，是历史上最年轻的队长。而且工作能力非常强，在蓝染死后接管了五队的工作。和雏森桃关系密切。冰雪系最强的斩魄刀。由灵压创造出水与冰之龙，甚至能控制天候。

小吃是厦门食俗的一个重要内容。这不仅由于厦门小吃体现了厦门人的想象力和创造性。其品种的丰富多样,全国罕见;也不仅由于厦门小吃的风味独特,令人难忘;更因为对厦门人来说,小吃既可是点心,亦能作正餐,甚至可以上宴席待客。没有一个厦门人不吃小吃,它已经深深溶于厦门人饮食习俗之中,成为一种偏好,一种习惯,一种民风。对于厦门人来说,那深夜街巷里叫的"烧肉粽",那马路边骑楼下点着"臭十"（乙炔）灯的煎豆子,便是刻骨铭心的故乡印象。可以说,不了解厦门的小吃,就不仅无法了解厦门的食俗,也无法了解厦门人。 据厦门民俗学会近年的调查,目前厦门的小吃大约有200多种,制作售卖小吃的摊点、酒楼、餐厅仅在岛内就有2600多家,许多黄昏之后才出现的流动摊贩尚不计算在内。这么庞大的数目,只能选择其中最具代表性的小吃,最负盛名的摊点、酒楼简略介绍了。 最有名和最普遍的厦门小吃有;土笋冻、烧肉粽、五香、芋包、韭菜盒、芋枣、章鱼、油葱馃、卤豆干、卤鸭、蚝仔粥、面线糊、炸枣、糖葱饼、薄饼、沙茶面、鱼丸、蚝仔煎、麻籽、贡鱿鱼、"翻煎"豆干、加滋螺、花螺、芋馃炸、蚝仔炸、马蹄酥、炒馃条、面茶、虾面、烧豆花、花生汤、炒面线、炒米粉、豆包仔馃等等。 土笋冻是用生长于海边滩涂的一种名叫"土蚯"的无脊椎软体小动物加工制作的,晶莹剔透,柔韧嫩脆,鲜甜爽口,尤其是沾上各种佐料,更别具风味。据说,制作上笋冻的"黑土蚯",全国只有厦门、海沧、安海一带沿海滩涂才有,而以厦门百谷港出产的品质最佳。可惜围海造地,芫当已不再成港,现在的土笋冻只有靠高浦、海沧、安海等地提供原料了。 五香也是极为可口的美味。它用一种专门的豆皮,裹上剁碎的精肉、荸荠、葱等,包成如春饼的一条条,再放下油锅炸成焦黄,切成几段,蘸佐料进食,香、酥、脆、鲜,妙不可言。 蚝仔煎则是选黑耳白肚（黑白对比越强烈,说明越新鲜）的"珠蚝",拌和青蒜、韭菜、地瓜粉,摊入油锅,两面煎透。讲究一点,还要在入锅后,再摊上搅散的蛋,一道煎熟。起锅后,撒点胡椒,放数叶芫荽,吃时再蘸上芥辣、辣酱、香酷,简直连舌头都会一起吞下去。 虾面的主料是虾和面,然而妙处却不在虾,也不在面,而在汤。先把虾去壳水熟,捞起虾仁,再用这汤熬虾壳,熬了第一遍后,把虾壳过滤出来,捣碎,掺上冰糖再熬。然后和上熬过的猪骨头汤,撒上葱花、蒜末,方才成为虾面汤头。食时,将面搅熟。捞置碗中,放上几只承熟的虾仁和几片猪肉,加上一小匙葱头油及些许蒜泥,再舀进熬好的虾汤,撒上胡椒,味道之鲜美,令人难忘。 糖葱饼,过去有许多小贩挑着担沿街走巷叫卖,现在只有在"好清香"酒家才吃得到了。它是用特制的约五六厘米直径的小春饼皮,包上一小段专门炼制的油葱糖和酸萝卜、葱、蒜、辣酱、莽辣。入口后,甜、酸、辛、辣、咸五味俱全,食欲大振。 沙茶面可算是当今厦门最普遍的小吃了,无论闹市或深巷,几乎无处不有。沙茶面的妙处,也是在汤头。好的沙茶面汤,是用猪的大骨汤加上沙茶辣酱、花生酱等熬成的,又鲜又辣,别具口味。 芋泥、芋枣、芋包,则是把槟榔芋头蒸熟,捣成泥,然后包肉、笋等,用蒸笼蒸过,即成芋包。什么也不包,只加糖,搓成一粒粒如大枣,再油炸,即成芋枣。若是加糖,油炒,则成芋泥。芋泥起锅后,面上油多,很快就不冒烟,但内里却是十分烫,不知底细,就要吃亏。也有咸芋泥,如南普陀素菜的"香泥藏珍",即把苹泥包上各种菜,整碟或整碗蒸熟,边上再撒些油炸过的酥脆可口的青菜叶丝,吃起来十分可口。 蚝仔粥或蟹粥的功夫,在于米要"粒粒清",不能煮烂。主要喝稀饭汤。 传统中,一种小吃总是和最受欢迎的某一摊点的店名或主人名字连在一起,如黄则和的花生汤,"好清香"的烧肉棕,"碰记"和"真好味"的鱼丸场,"章记"的虾面,关隘内治姐的美人薄饼,思明北路程阿树的蚝仔煎,二舍庙陈汉益的炸五香,泰山口吴唇的韭菜盒,打锡箔巷叶栋梁和笛仔仙陈金水的土笋冻,福茂街口何金钗的沙茶面,海关边王奕然的油葱馃,思明北路猫车的贡鱿鱼,赖厝埕蔡淑贞的芋包,十六崎脚陈玲的麻嵫等等。 岁月流逝,数十年前的这些老字号能留存至今的已经不多。但后起之秀,层出不穷。尤其是80年代以来,八仙过海,各显其能,把小吃又推上了一个新的高潮。 一种潮流是将大众化的小吃"宴席化",以"好清香"酒楼为代表。像"九龙盘",借成套餐具为媒介,将九种小吃组成一道风味梅花拼盘,构思相当奇巧。同时将芋包、肉粽、油葱馃、夹饼等小吃小型化精致化,使人们在小吃宴席上,一次可以品尝多种小吃。小吃宴,十二道菜,道道都是厦门街头巷尾可见的风味小吃,但又较那些小摊点工料精致,风味更佳。 另一潮流则是将小吃"家常化"。像芋枣、卤鸭、五香、卤豆干、咸馃等等,各菜市场都有许多摊点,专卖给顾客带回家做家常饭菜。 无论是小吃的"宴席化"或"家常化",都表明厦门人对小吃的喜爱是何等深切。相信厦门的小吃还会再发展,发展得更丰富多彩,更令人难忘。 厦门小吃地址大全 从厦大西村坐2路或48路到思明南路的中山路站下，旁边就是中山路步行街。 从思明南路这端开始逛....如图，右手边第一条支路就是传说中小吃汇聚的局口街，有出名的阿卿薄饼和红记德的北仔饼和鱼香夹馍。（突然发现中山路一带较出名的美食大都分布在图中的右侧支路里） 在到局口街之前，还有一条小巷子，叫局口横巷。起先我还误认为它就是局口街，横巷1号是家厦门薄饼，老板是个蛮顺眼的眼镜JJ，她说阿卿在隔壁的局口街，让我们先试试她的，再去阿卿那里对比一下。 两家的薄饼都是1.5元/个，就像我们这的春卷。 眼镜JJ家的貌似放了甜辣酱，口味重些；阿卿家的放了海苔，有特别的香味，料也蛮足的。我还是比较喜欢前者。 在局口街没找到红记德，有点遗憾....一扭头，看到对面街有一辆叶氏麻糍的推车，但看卖麻糍的小弟，总觉得那模样很不专业，还是打算等上鼓浪屿后再吃。 再往前走，看到一个卖冰激凌的推车，号称“欧洲人自制的冰激凌”，有6种口味，我承认我是被老外帅哥吸引过去了，花6块钱买了一个小小的水蜜桃口味的冰激凌球，唉，真的很一般啊........ 走到大中路，看到大中沙茶面的招牌，好大好多个...貌似有两家店面，不晓得是同一家，还是像我们朱紫坊破店那样为了竞争。没进去吃，拍完照就走人了～～ 陈佳甜品在镇邦路65号（在中山路上看不到这家），要走进去一点（详看美食地图），听说这家不错，特意拍了照，但当时兴趣不大，也没进去。 午饭还没解决，赶紧杀进靠近轮渡那端的黄则和，people mountain people sea啊...好不容易找到位置坐下，看着五花八门的食物和拥挤的人群，突然不知道吃什么好，先来碗花生汤（1.5元/碗）和一个曲曲龟（1.5元/个）。 花生汤太甜腻了，喝不完，和5年前到这里喝过的一样，还是那么那么甜！！！ 曲曲龟名字真奇怪，样子也奇怪，黑乎乎的一坨，里面是花生碎、芝麻之类的东西，我现在已经忘了，总之也是非常甜的东西！ 也许还没点到最好吃的吧，觉得黄则和一般般。 对了，要买吃的还得先买票，真麻烦啊，我无比厌烦这样的方式，吴再添也是这样的。 月华沙茶面在镇邦路78号，民立小学斜对面的小路进去。 一定要看看我们可爱的面包说mm为我特制的美食地图~~~无比可爱 面的味道还不错，但没有想象中那么好，有点遗憾这次厦门行最终还是没去品尝乌糖沙茶面。 某人说，这就是黄面嘛，不要吃完了，留点肚子吃别的。

最地道的应该是海鲜吧，毕竟是沿海城市，还是给你一些参考，你自己选择吧： http://www.jietongka.com/shangwu/index.aspx 里面有厦门餐饮美食的介绍和优惠信息

推荐你去好清香

你沿着中山路走,黄则和,还有吴再添,都是厦门正宗的小吃 想吃贵的点就是海鲜啦 还有好清香的小吃也不错

钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。 　　一、低钾血症 　　血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。 　　（一）原因和机制 　　1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。 　　2.钾排出过多 　　⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 　　⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： 　　①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 　　②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。 　　③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。 　　④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 　　⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。 　　⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 　　（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 　　3.细胞外钾向细胞内转移　 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 　　⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 　　⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 　　⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二： 　　①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 　　②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。 　　⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。 　　4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。 　　㈡对机体的影响 　　低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。 　　虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。 　　动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。 　　低钾血症对机体的影响如下： 　　1.对骨骼肌的影响　主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一（图5-3）。 图5-3 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系 　　肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。 　　2.对心脏的影响 　　⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。 　　⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。 　　⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低（图5-4）。 图5-4 血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 　　由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。 　　（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见横纹的消失、间质细胞浸润、不同程度的心肌坏死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因心力衰竭而发生肺水肿。然而在临床上，缺钾很少成为心力衰竭的原因。 　　3.对肾的影响 　　⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表现。尿浓缩功能障碍的发生机制在于： 　　①远曲小管对ADH的反应性不足； 　　②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍。 　　⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有： 　　①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多； 　　②血管紧张素Ⅱ的水平增高。 　　⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。 　　⑷肾形态结构的变化：在大鼠，缺钾引起的病变主要见于髓质集合管，表现为增殖性反应包括上皮细胞肿胀、增生和胞质内显著的颗粒形成。持久的缺钾可导致间质瘢痕形成、肾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化。在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可发生间质瘢痕形成、间质淋巴细胞浸润和肾小管萎缩等变化。 　　以上的变化中，除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。 　　4.对胃肠的影响 　　钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。 　　5.对代谢的影响 　　⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。 　　⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。 　　⑶水、电解质和酸碱平衡： 　　①醛固酮分泌减少；血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腺皮质球带合成醛固酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因而也有一定的代偿意义； 　　②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义； 　　③多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能剌激渴感，从而引起多饮。 　　④肾排氯增多：缺钾时，全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少。 　　⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。例如，当原发疾病为肾小管酸中毒，或引起缺钾的原因为腹泻时，患者就可伴有代谢性酸中毒。当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药如速尿、利尿酸时，患者就有代谢性碱中毒。但是，缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒。这是因为，第一，低钾血症时，远曲小管内K+-Na+交换减少，故H+-Na+交换增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低钾血症时肾远曲小管产氨和排氨增多，氨又可与H+增多结合成NH4+而排出；第二，低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K+向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从而使细胞外液H+浓度降低；第三，如前所述，缺钾时肾排氯增多，而机体缺氯可引起代谢性碱中毒（参阅《酸碱平衡紊乱》）。可见在一个具体的低钾血症患者，酸碱平衡的状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。 　　（三）防治原则 　　1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。 　　2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。 　　补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol.静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。 　　细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。 　　如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL.KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。 　　3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。 　　

查下血清钾就知道是低钾还是高钾了 <3.5---低钾 >5.5---高钾

抽血查电解质呀，否则啰嗦再多也是猜。